Статьи

Варикозное расширение вен малого таза у женщин как одно из проявлений дисплазии соединительной ткани.

Автор статьи

Ильина Ирина Юрьевна

Врач акушер-гинеколог, кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии московского факультета РГМУ, главный врач медицинской клиники "Здоровая семья".

Варикозное расширение  вен малого таза у женщин как одно из проявлений дисплазии соединительной ткани.

Кафедра акушерства и гинекологии московского факультета ГОУ ВПО РОСЗДРАВА.

(Зав.кафедрой д.м.н., проф. Ю.Э. Доброхотова)

И.Ю. ИЛЬИНА, Ю.Э. ДОБРОХОТОВА, И.П. ТИТЧЕНКО, А.А. ГРУДКИН

г. Москва

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) представляет собой нарушение развития органов и тканей  в эмбриогенезе и в постнатальном периоде (6, 12). Морфологической основой ДСТ служит снижение содержания отдельных видов коллагена  или нарушение соотношения между ними, что ведет к снижению прочности соединительной ткани многих органов и систем (5, 6, 8, 11).

Внешним проявлением ДСТ  служит наличие так называемых стигм  дизэмбриогенеза, которые могут проявляться как явными  уродствами, так и малозаметными признаками. Некоторые авторы считают, что основными причинами ДСТ  является мультифакторное воздействие на плод в период внутриутробного  развития. Это отягощенный перинатальный и натальный периоды: плохое здоровье матери, тератогенное воздействие на плод, в том числе и ятрогенное. Особенно значима роль неблагоприятной экологии (2, 6). Синтез коллагена нарушается не только при ДСТ, но и при гипотиреозе, низкокалорийном питании. Существенное влияние на распад коллагена оказывают эстрогены и глюкокортикоиды (1, 3).

Преобладание  у женщин с варикозным расширением вен малого таза (ВРВМТ) симптомов, синдромов и заболеваний, являющихся системным проявлением ДСТ, послужило поводом  для предположения о ведущей роли слабости соединительной ткани в генезе рассматриваемого заболевания (6, 9, 12). Проведенные клинические, биохимические и морфологические исследования соединительной ткани  у здоровых женщин и у пациенток с ВРВМТ показали, что у последних преобладают маркеры, указывающие на наличие ДСТ (6).

Заболевание манифестирует у девочек с врожденной слабостью соединительной ткани в пубертатном возрасте, когда под действием эстрогенов происходит физиологическая и морфологическая  перестройка венозной стенки органов малого таза. Таким образом, человек рождается уже запрограммированным на развитие варикозной болезни (6). Заболевание развивается не у всех женщин, имеющих ДСТ, однако большое влияние на развитие варикоза, либо на его степень, оказывают факторы риска, которые меняют условия гемодинамики в малом тазу, приводя к хроническому венозному застою в органах малого таза (6).

По современным представлениям, венозная система малого таза в процессе филогенеза возникла позже, чем артериальная. Таким образом, венозная система стоит на более высокой ступени филогенеза. Венозная сеть в несколько раз длиннее  артериальной, а ее емкость значительно выше (4, 6).

Отличительной особенностью вен органов  малого таза женщины является образование сплетений, служащих мощными сосудистыми коллекторами, выполняющими роль депо крови и осуществляющими анастомозирование крупных сосудов малого таза (6, 9). Наличие венозных сплетений определяет сложные гемодинамические  условия венозного кровообращения и отсутствие зон изолированного оттока от матки и яичников (6, 9).

Дилятация вен обусловлена анатомо-физиологическими особенностями кровоснабжения органов малого таза. Анастомозирующие между собой маточно-влагалищное (plexus utero-vaginalis), пузырное (plexus vesicalis) и прямокишечное (plexus rectalis) сплетения несут кровь во внутреннюю  подвздошную вену. Частично, сливаясь с ветвями маточных вен верхней трети тела матки, круглой и широкой связки матки, они направляются к воротам яичника, анастомозируют с его венами, составляя лозовидное (гроздевидное) сплетение (plexus pampiniformis ovarii). Дальнейший отток происходит  в соединившейся из нескольких ветвей яичниковой вене. Справа, имея анастомоз с верхней брыжеечной  веной, она впадает в нижнюю полую вену, а слева, анастомозируя с нижней брыжеечной веной, - в левую почечную вену. Отток крови от яичника осуществляется как через одноименную вену, так и по яичниковой ветви маточной вены, которая участвует в формировании маточно-влагалищного  сплетения (9, 13, 15). Особенностью строения вен сплетений за  исключением пузырного, впадающих во внутреннюю подвздошную вену, является отсутствие клапанов, которые имеются в магистральных венах (9, 18).

Состояние венозной системы  матки существенно изменяется в зависимости от возраста женщины (4, 6). Рост вен продолжается примерно до 36 лет, в дальнейшем их размер в динамике постепенно уменьшается. После 40 лет вены миометрия постепенно уменьшаются в диаметре, деформируются и образуют своеобразные «клубки», а в постменопаузе происходит их частичная облитерация (6).

Роль анатомических различий венозной системы органов малого таза в развитии патологии исключительно велика. Особенности анатомической структуры вен и их отличие от артерий обусловлены, прежде всего, разными гемодинамическими  функциями. Гемодинамика в венах такова, что даже в физиологических условиях создаются предпосылки для развития не только застоя (физиологический стаз), но и частично обратного тока (транзиторная регургитация). Венозная сеть малого таза женщины в силу особенностей строения, функционального состояния и гормональной зависимости, создает «идеальные» условия для развития варикозной болезни (6, 15).

В процессе жизни человека постепенное накопление неблагоприятных факторов (возраст, неблагоприятные условия  труда, беременность и роды, перенесенные воспалительные заболевания внутренних гениталий, контрацепция) приводят  со временем к срыву адаптации, возникновению хронического  венозного застоя в малом тазу и развитию клинических форм заболевания (6, 8).

Большое влияние на формирование  ВРВМТ у женщин со слабостью соединительной  ткани оказывает поражение клапанного аппарата в основных венозных коллекторах малого таза. В отличие от венозных сосудов нижних конечностей вены малого таза испытывают недостаток клапанов и их функциональные возможности зависят от внешней поддерживающей системы, которая у женщин с ДСТ значительно ослаблена (6, 9).   

Следствие ВРВМТ является каскад патологических реакций, приводящих к  гипоксическим и трофическим изменениям в тканях органов малого таза, и формирующих клинику заболевания.

Таким образом, осознание того, что варикозная болезнь является проявлением системного  поражения  соединительной ткани, позволяет по новому подходить к лечению и профилактике заболевания (6).

К сожалению, варикозная болезнь нередко рассматривается как изолированное заболевание (6). А, между тем, без своевременного адекватного лечения, заболевание, которое сопровождает пациента  на протяжении всей жизни, постепенно прогрессирует, и со временем приводит к существенному снижению качества жизни (6, 9). 

По различным данным литературы данным заболевание встречается у  12-80% женщин (6, 12). Такой широкий диапазон можно объяснить следующим.

Во-первых, варикозное расширение вен поражает разные этажи малого таза. Например, по данным Н.В. Рымашевского и соавт. (6, 12), варикозным расширением овариальных вен – овариковарикоцеле, страдает 80% женщин. По данным Cotroneo A.R. et al. варикозное расширение вен широкой связки матки встречается  у 1% женщин, а тотальное поражение венозной системы малого таза выявляется  у 50% женщин (6).

Во-вторых, частота ВРВМТ существенно зависит от возраста женщины. По данным Г.Г. Киселевой (6, 7), данная патология встречается у девочек  в возрасте от 3 до 17 лет  в 19,4%, а по данным Н.В. Рымашевского и соавт. у женщин репродуктивного возраста заболевание встречается уже в 80% случаев (6, 12).

В-третьих, ВРВМТ часто сопутствует другим заболеваниям. Заболевание часто сопровождает воспалительные процессы  внутренних половых органов, опущение матки и  стенок влагалища (6, 12).

Факторы риска ВРВМТ многочисленны и разнообразны. Некоторыми авторами была найдена связь между заболеванием и перенесенной беременностью, воспалительными  заболеваниями  внутренних гениталий, условиями труда, возрастом, ослаблением связочного аппарата матки и придатков, перенесенными акушерскими и гинекологическими заболеваниями и т.д. (6, 8).

Разнообразие клиники ВРВМТ часто приводит к тому, что варикозная болезнь протекает под маской других гинекологических заболеваний. Кроме того, жалобы при ВРВМТ совпадают с наиболее частыми жалобами гинекологических больных. Поэтому, наиболее часто диагностические ошибки совершаются на этапе оценки клинических данных заболевания (6).

Ультразвуковое исследование предоставляет существенные возможности в диагностике нарушения венозной гемодинамики в органах малого таза у женщин, позволяя неинвазивно  исследовать сосудистую систему в зоне интереса  и проводить ее визуальный и количественный анализ (6, 9).

Высокая диагностическая ценность ультразвукового исследования заключается в возможности выявления органического поражения венозной системы малого таза уже на этапе доклинических форм заболевания, позволяя наметить пути профилактики ВРВМТ уже  на начальном этапе (6, 12). Кроме того, данный метод обследования позволяет оценить результаты проводимого лечения (9, 10, 12).

Увеличение объема циркулирующей крови в  венозном бассейне органов малого таза  при ВРВМТ сопровождается флебогипертензией, распространяющейся на весь  венозный сектор внутренних гениталий, что сопровождается формированием флебоэктазий (6). Внеорганные вены матки варикозно расширяются и приобретают чрезмерную извитость. На эхограммах появляются чрезмерно извитые анэхогенные структуры, проходящие по ребру матки (6, 9).

Варикозное расширение магистральных (внутренних подвздошных) вен обусловливает появление на эхограммах анэхогенных образований, проходящих по внутренним стенкам таза, с нечеткими контурами – магистральный тип ВРВМТ.

Косвенным признаком выраженного флебостаза во внутренних гениталиях, является появление в толще миометрия задней стенки матки расширенных внутриорганных (аркуатных) вен, прослеживающихся до внутреннего зева, в виде линейных анэхогенных включений (6, 8).

Основным критерием выраженного флебостаза в органах малого таза, который играет исключительную роль в  диагностике  ВРВМТ, является увеличение диаметра основных венозных коллекторов малого таза: маточных, яичниковых, внутренних подвздошных и аркуатных вен (6).

При расширении  вен малого таза  кривая скорости кровотока (КСК) имеет  как монотонную кривую, так и  двухфазную. По данным О.А. Орловой (9, 10) нормативными параметрами среднего значения скорости в положении пациентки лежа являются: в правой подвздошной вене - 10,4±2,7 см/с, а вен в проекции широкой и воронко-тазовых связок – 9,1±2,6 см/с. В норме эти показатели практически не меняются при использовании пробы с натуживанием. Венозный кровоток в дилятированных венах замедляется, что сказывается на параметрах скорости, которые значительно снижаются в пробе с натуживанием (9, 10). 

В  норме, при проведении допплерографии в спектральном режиме, в маточных венах регистрируется двухфазный кровоток, синхронизированный с дыханием. Среднее значение пиковой состолической скорости кровотока в  маточных венах составляет 6,2±2,1 см/с (4, 6). С возрастом  женщины средняя пиковая  систолическая скорость венозного кровотока остается примерно на одном уровне.

Увеличивающийся  объем циркулирующей крови  в венозном бассейне органов малого таза, обусловленный ВРВМТ, сопровождается значительным снижением скорости кровотока в маточных венах (6, 9). Диагностическим критерием ВРВМТ служит снижение  пиковой систолической скорости венозного кровотока в маточных венах (6).  

Расширение вен  аркуатного сплетения редко бывает изолированным, как правило, это сочетается с варикозным расширением вен параметрия, овариального и прямокишечного сплетения, а также венами нижних конечностей, т.е. является звеном варикозной болезни. Преимущественно выявляется расширение аркуатного сплетения у  женщин, имеющих в анамнезе роды, однако, это встречается и у нерожавших. В редких случаях  отмечается расширение и радиальных вен (9, 12).

В норме диаметр сосудов аркуатного сплетения менее 2мм (9). При ультразвуковой диагностике расширение аркуатного сплетения  представляет  собой множественные  анэхогенные включения округло-овальной или вытянутой формы, диаметр которых превышает 2мм. Если в норме  венозный  кровоток имеет монофазный тип, и линейная скорость не  превышает 10 см/с, в тех случаях, когда определяется значительное расширение просвета аркуатных вен, то может появляться волнообразная форма спектральной кривой  (9). При проведении пробы  с натуживанием происходит не только снижение скоростных показателей, но даже может регистрироваться нулевая скорость кровотока (9).

Для практической работы используется классификация ВРВМТ, в которой используется  сочетание основных критериев  заболевания – локализация  патологического процесса, его степень и клиническое течение:

• варикозное расширение яичниковых вен (рассыпной тип) (овариковарикоцеле) (локальное, сочетанное);
• варикозное расширение маточных вен (магистральных) (локальное, сочетанное);
• варикозное расширение внутренних подвздошных (магистральных) вен (локальное, сочетанное);
• варикозное расширение аркуатных вен (рассыпной тип);
• тотальное варикозное расширение вен малого таза.

А.Е. Волков и соавт. предлагают следующую эхографическую классификацию варикозного расширения вен малого таза (6, 9):

1 степень – диаметр вены до 5мм (любого венозного сплетения малого таза);

2 степень – диаметр вены с 6 до 10мм при тотальном  типе варикозного расширения, или при  рассыпной эктазии яичникового сплетения, или при варикозном  расширении параметральных вен;

3 степень – диаметр вены более 10мм при тотальном типе  варикозного расширения или при магистральном типе параметральной локализации.

По клиническому течению различают следующие стадии ВРВМТ:

• доклиническая стадия, при которой имеются ультразвуковые признаки ВРВМТ, однако  отсутствуют клинические проявления заболевания;
• развернутая стадия, когда присоединяются клинические проявления заболевания;
• стадия ремиссии, для которой характерно  уменьшение степени ВРВМТ и отсутствие клинических симптомов заболевания.

Варикозная болезнь – это хроническое заболевание, существенно  снижающее качество жизни  больных. К сожалению, полностью вылечить его невозможно.

Оперативные методы лечения данной патологии в гинекологии оправданы лишь при варикозном расширении овариальных вен – овариковарикоцеле (6, 10). Существует альтернатива операции – чрезкатетерная эмболизация яичниковых вен, которая менее травматична. Однако существенным недостатком этого метода является высокая частота  рецидивирования патологического процесса (6, 9, 17).

Консервативное лечение ВРВМТ лишено  многих недостатков оперативных методов лечения. При назначении  лечения важно учитывать то, что основным патогенетическим звеном данного заболевания является дисплазия соединительной ткани.

В лекарственной терапии ВРВМТ используются  препараты различных фармакологических групп. В основном применяется сочетание одного из венотропных препаратов с антиагрегантом.

Используются обычно высокоэффективные поливалентные флеботоники (детралекс, гинкор форт),  троксерутин, рутозид и препараты для системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим) (6, 16).

С целью улучшения микроциркуляции и нормализации гемореологии в органах малого таза целесообразно использовать  пентоксифиллин (трентал).

Основной принцип при лечении ВРВМТ – периодический курсовой прием препаратов.

Главной задачей медикаментозной терапии, направленной на укрепление соединительной ткани, является коррекция метаболических  нарушений, стимуляция коллагенообразования и стабилизация обмена гликозаминогликанов (6, 8).  Медикаментозное воздействие на систему соединительной ткани рассматривается с позиции влияния различных макро-, микроэлементов, витаминов, биостимуляторов на синтез коллагена (8).

Ведущими микро- и макроэлементами, участвующими в биосинтезе коллагена является медь, цинк и магний. Медь – важный ко-фактор, определяющий активность ферментов, участвующих в образовании поперечных сшивок коллагена. Цинк является ко-фактором целого ряда ферментов, участвующих, как в биосинтезе коллагена, так и нормальной минерализации костной ткани. Магний – уникальный макроэлемент, входящий в состав 300 ферментов,  способствует усвоению кальция и фосфора. Магний, нормализуя процессы  нервно-мышечной передачи, купирует проявления  вегетативной  дисфункции на различных уровнях. Считается, что этот макроэлемент опосредованно влияет на синтез коллагена через воздействие на высший  вегетативный центр – гипоталамус (8).  

Учитывая все  вышесказанное, становится очевидным, что своевременное выявление пациенток с дисплазией соединительной ткани, угрожаемых по развитию варикозного расширения вен малого таза, также ранняя диагностика ВРВМТ еще на доклиническом этапе с помощью ультразвукового и допплерометрического методов исследования позволит провести мероприятия, направленные на профилактику развития данного состояния. Основная метаболическая терапия, направленная на улучшение  процессов  коллагенообразования, флеботонические препараты помогут максимально воздействовать на процессы, которые задействованы при данном состоянии. Кроме того, при помощи  вышеперечисленных методов исследования  можно адекватно оценить эффективность проводимой терапии.

 

 Список литературы:

1. Балан В.Е. Урогенитальные расстройства в климактерии (клиника, диагностика, заместительная гормонотерапия). Дис.д-ра мед. наук. Москва 1998.
2. Головский Б.В., Усольцева Л.В., Орлова Н.С. Наследственная дисплазия соединительной ткани в практике семейного врача. Российский  семейный врач 2000. 4: 52-55.
3. Доброхотова Ю.Э. Менопаузальный синдром. М: РГМУ 2005; 2-24.
4. Зыкин Б.И., Медведев М.В. Допплерография в гинекологии. М: РАВУЗДПГ. Реальное время. 2000.
5. Мари Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. Пер. с англ. М: Мир 1993; 332-347.
6. Мозес В.Г., Ушакова Г.А. Варикозное расширение вен малого  таза  у женщин  в основные возрастно-биологические периоды жизни. М: ЭликсКом 2006.108с.
7. Киселева Г.Г. Эффективность лапароскопии в комплексном обследовании и лечении девочек и подростков с тазовыми болями. Автореф.дисс. …канд.мед.наук. Москва. 2004.
8. Нечаева Г.И., Викторова И.А. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов. Омск. «Типография БЛАНКОМ» 2007. 188с.
9. Озерская И.А. Эхография в гинекологии. М: Медика 2005. 224-230.

10.  Орлова О.А. Система обследования и лечение больных с варикоовариоцеле: Дис. …канд.мед.наук М: Медицина 1977. 184с.

11.  Радзинский В.Е. Перинеология. М: Медицинское информационное агентство 2006. 14-87.

12.  Рымашевский Н.В., Маркина В.В., Волков А.Е. и др. Варикозная болезнь и рецидивирующий флебит малого таза у женщин. Ростов-на-Дону: РГМУ 2000. 163с.

13.  Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. М: Медицина 1973. Т. 2. 468с.

14.  Яковлев В.М., Нечаева Г.И. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск: ОГМА 1994. 217с.

15.  Kamina P., Chansigaud J.P. Functional anatomy of pelvic veins in women. Phlebologie 1989$% 42 (3): 363-379.

16.  Laurent R., Gilly R., Frileux C. Clinical evaluation of a venotropic drag in man. Example of Daflon 500mg. Int Angiol 1988. 7: 39-43.

17.  Tarasov P.G., Verdiev N.D., Prozorovskij K.V/ Vestn Khir 2002. 161 (1): 90-94.

18.  Seddon J. The management of varicose veins// Br. J. Surg. 1973. V 60. P 345-347.

Вернуться