Статьи

Дисплазия соединительной ткани и возможные изменения

Автор статьи

Ильина Ирина Юрьевна

Врач акушер-гинеколог, кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии московского факультета РГМУ, главный врач медицинской клиники "Здоровая семья".

ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ВОЗМОЖНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ИММУННОМ СТАТУСЕ У ЖЕНЩИН С ГЕНИТАЛЬНЫМ ПРОЛАПСОМ

И.Ю. ИЛЬИНА, Ю.Э. ДОБРОХОТОВА, М.С. ЖДАНОВА

Кафедра акушерства и гинекологии московского факультета ГОУ ВПО РОСЗДРАВА.

Москва, 117197, ул. Островитянова д. 1

Роль дисплазии соединительной ткани в развитии пролапса гениталий однозначна. У больных с патологией соединительной ткани отмечается нарушение клеточного иммунитета, гипериммуноглобулинемия. При различных проявлениях дисплазии соединительной ткани обнаруживаются те или иные нарушения в иммунном статусе. Проведена попытка обнаружить закономерность между патологией соединительной ткани и иммунными нарушениями с целью выявления группы риска по развитию иммунодефицитных состояний.

Роль соединительной ткани в этиологии пролапса гениталий из­учается давно. Центральное место в выявлении причин соединитель­нотканной недостаточности занимают морфологические и иммуно­гистохимические исследования, результаты которых неоднозначны, а порой весьма противоречивы.

Структурно-функциональные изменения в различных органах и тканях, вызванные прогредиентным диспластическим процессом, сопровождаются формированием выраженной недостаточности клеточного, фагоцитарного и гуморального звеньев иммунной системы.

Дисплазия соединительной ткани – генетически детерминированная гетерогенная патология, в формировании которой играют роль врожденные нарушения метаболизма компонентов соединительной ткани – коллагена, фибронектина и др. [5, 6]. Выявленные нарушения метаболизма коллагена не могут не сказаться на мембранах и перегородках иммунных клеток, которые относятся к соединительной ткани. Рецепторы CD3+-лимфоцитов имеют коллагеновую природу, и поэтому диспластикозависимые изменения могут непосредственно касаться мембран клеток иммунной системы. Структурно-функциональные нарушения сосудистого эндотелия при дисплазии соединительной ткани обусловлены эндотелиальной дисфункцией (нарушение агрегации тромбоцитов), дефектом некоторых адгезивных молекул, иммунными сдвигами (гиперпродукция иммунных комплексов, иммуноглобулинов IgE, IgA и фагоцитарные расстройства).

У больных со всеми формами дисплазии соединительной ткани отмечается клеточный иммунодефицит, проявляющийся достоверным снижением численности СD3+-лимфоцитов. Кроме того, у пациентов отмечается отчетливая гиперпродукция  IgE, которая достигает своего максимума при аутоиммунных заболеваниях, ассоциированных с дисплазией соединительной ткани. У всех пациентов отмечается снижение уровня IgA [1, 6].

Имеется ограниченное число работ, в которых представлены результаты лабораторных исследований иммунной системы. Например, у больных миопией, являющейся типичным проявлением дисплазии соединительной ткани, выявлены отчетливое снижение численности Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов,  гипергаммаглобулинемия G и нарушение фагоцитарной активности гранулоцитов [2, 3, 6].

При исследовании иммунного статуса пациентов со скелетной дисплазией обнаружено снижение содержания сывороточного IgA, числа Т-лимфоцитов, Т-хелперов, увеличение уровня IgG, числа клеток, экспрессирующих HLA-DR-антигены. У пациентов с пролапсом митрального клапана выявлено наличие антифосфолипидных антител [6].

Рассматривается связь нарушений в иммунной системе с дефектами скелета на основе взаимоотношений между лимфоцитами и остеоцитами. Эти связи включают общую окружающую среду для развития, общие потребности метаболизма, а также влияние на остеоциты цитокинов, вырабатываемых лимфоцитами или моноцитами в процессе иммунного ответа. Состав лимфоидной ткани, определяемый содержанием ламинина и коллагена IV в В-зависимых и Т-зависимых зонах лимфоидной стромы, по-видимому, играет определенную роль в регуляции и поддержании не только архитектоники исследованных В-зависимых и Т-зависимых зон лимфоидных тканей, но и их функции. При дисплазии соединительной ткани показано значительное накопление в лейкоцитах периферической крови гликозаминогликанов, что связывают с нарушением внутриклеточных процессов метаболизма компонентов соединительной ткани. Однако детального анализа причин, механизмов иммунных нарушений при дисплазии соединительной ткани  не предпринималось [5, 6].

С целью выявления нарушений в иммунном статусе у женщин с дисплазией соединительной ткани было обследовано 68 женщин, из которых у 26 (38,2%) больных были обнаружены признаки дисплазии соединительной ткани, у 42 (61,8%) они отсутствовали. При постановке диагноза дисплазии соединительной ткани мы основывались на балльную шкалу определения степени выраженности патологии соединительной ткани (Буянова С.Н., Савельев С.В., Гришин В.Л., и др. Некоторые аспекты патогенеза пролапса гениталий. 2001).

Возраст обследуемых пациенток составил от 46 до 63 лет (средний возраст 56,8±1,3года). Больные были разделены на следующие группы.

В IА группу вошли 12 женщин (46,15% из числа больных данной группы), которым проводилось лечение, направленное на коррекцию нарушений в гормональном статусе в сочетании с метаболической терапией с целью улучшения процессов коллагенообразования. IБ группа состояла из 14 больных (53,85%), которым проводилось исключительно гормональное лечение.

Вторую группу II составили 42 женщины (61,75%) без признаков дисплазии соединительной ткани. IIА группу составили 26 пациенток (61,9%), которым была проведена терапия, направленная на коррекцию гормональных и метаболических нарушений. IIБ группу составили 16 больных (38,1%), которым было проведено лечение гормональными препаратами.

При исследовании иммунного статуса у женщин с дисплазией соединительной ткани и без нее определяли следующие показатели: оценка гуморального иммунитета - иммуноглобулины (IG) A, G, M, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), С3- и С4-компоненты комплемента (С3С, С4С). Полученные результаты сравнивали со следующими показателями: IG A – 0,7 – 5г/л, IG G – 7 – 16г/л, IG M – 0,4 – 2,3г/л, ЦИК – 50 – 200опт.плотн., С3С – 90 – 180мг/дл, С4С – 10 – 40мг/дл.

При исследовании иммунного статуса у женщин с дисплазией соединительной ткани были получены следующие показатели (таблица 1):

Таблица 1

Показатели иммунного статуса у женщин с дисплазией соединительной ткани

При обследовании женщин без признаков дисплазии соединительной ткани были получены результаты, несколько отличающиеся от таковых показателей у женщин с патологией соединительной ткани (таблица 2):

Таблица 2

Показатели иммунного статуса у женщин без дисплазии соединительной ткани

  Сравнивая показатели иммунного статуса можно сделать выводы, что результаты IgG и  IgA  в обеих группах практически не отличаются. Уровни IgМ незначительно выше у женщин с дисплазией соединительной ткани. Наиболее значимые отличия отмечаются при сравнении результатов IgЕ, ЦИК, С3- и С4-компоненты комплемента.

У больных с дисплазией соединительной ткани наблюдается значительная гипериммуноглобулинемия Е. Возможно это связано с процессом нарушения распознавания антигена, в частности, соединительнотканных структур, что в свою очередь приводит к хронической стимуляции системы, ответственной за выработку IG E. Отмечается значительное повышение уровня ЦИК у больных с дисплазией соединительной ткани, что может быть связано с нарушением процессов элиминации, также снижены уровни С3- и С4 - компоненты комплемента, что может приводить к  нарушению процессов опсонизации, в результате чего возникают дефекты системы фагоцитоза. Следовательно, больные с патологией соединительной ткани имеют выраженные нарушения в гуморальном звене иммунного статуса и подвержены развитию аутоиммунных и аллергических заболеваний. Что, при отсутствии клинических проявлений, требует проведения мониторинга за показателями иммунитета.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Воробьев А.А., Быков А.С., Караулова А.В. Иммунология и аллергология. Москва. Практическая медицина. 2006.
2. Константинов Н.А. Иммунные комплексы и повреждение тканей. М.: Медицина. 1996.
3. Купер М.Д., Лаутон А.Р. Недостаточность иммунной системы/ Внутренние болезни/ Под редакцией Браунвальда Ю. Кн.7. М.:Медицина. 1996. 338-353.
4. Нечаева Г.И., Викторова И.А. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов. Омск. ООО «Типография БЛАНКОМ» 2007; 11-47.
5. Радзинский В.Е. Перинеология. Москва. Медицинское информационное агентство. 2006; 14-96.
6. Яковлев В.М, Глотов А.В, Ягода А.В. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани. Ставрополь 2005.

Вернуться